Blodets størkningssystem

1. Hvis der går hul på et blodkar, trækker det sig sammen så blodstrømmen bremses.
2. Få sekunder senere går blodpladerne i aktion. Det er små celler, som findes i blodet, og som aktiveres af de ødelagte celler og andre vævsdele i området. Blodpladerne klistrer sig sammen i hullet og danner en løs prop.
3. Næsten samtidig starter en udfældning af lange tråde af et proteinstof (fibrin). Trådene klistrer sig fast over hullet i blodkarret og størkner til en fast prop i løbet af få minutter. Fibrin stammer fra et andet proteinstof i blodet (fibrinogen), og udfældningen er en meget fint afbalanceret proces, som involverer en række forskellige faktorer.
4. I de følgende timer og dage, begynder cellerne i blodkarret omkring hullet at vokse ud og lukke det. Blodpladerne bliver fjernet (spist) af hvide blodceller, og fibrintrådene bliver opløst af et særligt enzym. 
                           

Blodpladerne produceres i knoglemarven. Der findes mellem 150-450 milliarder blodplader i en liter blod, og de små celler er nogle hidsige gemytter.

Hvis en blodplade for eksempel møder ødelagte celler i et blodkar, ændrer den facon, bliver klæbrig og sprøjter forskellige stoffer ud i omgivelserne. Stofferne aktiverer andre blodplader i nærheden og får dem til at klistrer sammen.

Stofferne stimulerer også blodkarret til at trække sig mere sammen, og aktiverer fibrindannelsen.

Hvis antallet af blodplader i blodet bliver for lavt (som det for eksempel kan ses ved sygdomme i knoglemarven), kan man få alvorlige, livstruende blødninger - især fra slimhinderne i næsen, svælget, mavetarm-kanalen og urinvejene.

Omvendt kan blodpladerne også lave ulykker, hvis de er overaktive og danner blodpropper inde i blodkarrene.

Rygning gør blodplader overaktive, og det er en af årsagerne til, at visse typer af blodpropper er langt hyppigere hos rygere end hos ikke-rygere.

Acetylsalicylsyre, som er det stof som for eksempel findes i Magnyl og Aspirin, hæmmer blodpladernes evne til at klumpe sig sammen. Det er grunden til, at "Hjertemagnyl" kan forebygge blodpropper, men det er også grunden til, at man for eksempel kan få maveblødninger af medicin, som indeholder stoffet.

Andre typer af medicin og fiskeolie har samme virkning på blodpladerne. 

Hvis man for eksempel får næseblod, kan man se, at blodet hurtigt begynder at blive sejt og klumpe sammen, for til sidst at størkne til en geléagtig substans. Det skyldes fibrindannelse, som især aktiveres af ødelagte celler og af aktiverede blodplader.

Fibrindannelsen er en heftig proces, som speeder sig selv op, når den først er startet, fordi der indgår en hel serie af enzymer og proteinstoffer som aktiverer hinanden.

Disse kaldes "koagulationsfaktorer" og nummeres efter en rækkefølge man brugte, da man i sin tid udforskede systemet. Man bruger traditionelt romertal i nummereringen, og de vigtigste faktorer hedder I, II, V, VIII, IX og X. Faktor I er fibrinogen og faktor II er det enzym (trombin) der omdanner fibrinogen til fibrin.

Der findes også nogle hæmmende proteinstoffer i blodet, som sørger for, at processen ikke løber løbsk, men bremses op, når en  blødning er ved at være standset. De tre vigstigste hæmmende proteinstoffer hedder antitrombin, protein C og protein S.

Koagulationsfaktorerne og de hæmmende proteinstoffer produceres i leveren. Hvis mængden af koagulationsfaktorer i blodet er for lav (som for eksempel kan ses ved svær leversygdom eller ved arvelig blødersygdom), kan man få alvorlige, livstruende blødninger - især fra større blodkar i muskler, led og indre organer.

Omvendt kan en overaktiv fibrindannelse medføre blodpropper. Det kan i nogle tilfælde skyldes, at koagulationsfaktorerne er overaktive, men skyldes nok hyppigere, at der er for lave koncentrationer af de hæmmende proteinstoffer i blodet.

Blodstørkningssystemet undersøges ved laboratorieanalyser af blodprøver. 

Det er vigtigt, at prøverne tages på en ordentlig måde og i bestemte prøvetagningsrør. 

Prøverne skal behandles hurtigt og omhyggeligt i laboratoriet, da man ellers kan få fejl i analyserne.

Vi undersøger blodstørkningen ved at måle mængderne af forskellige koagulationsfaktorer og hæmmere i blodet.

Vi undersøger i mange tilfælde også, om der findes arvelige ændringer af koagulationsfaktorer, som kan være forbundet med forstyrrelser i systemet.

Speciallægerne har særlig erfaring på området.

Svarene på blodprøverne sammenholdes altid med sygehistorien, oplysninger om medicinforbrug, levevaner og sygdomme i familien.